据图1可知，实验小鼠体重普遍比野生型小鼠体重低，说明敲除饥饿敏感神经元P中的A基因可影响进食行为，进而引起体重下降；图2中显示，比较各组的P神经元的动作电位频率，正常小鼠饥饿处理时比正常处理小鼠高，而实验小鼠正常处理时比正常小鼠正常处理时低，且实验小鼠饥饿处理时和正常小鼠正常处理时几乎无差别，说明饥饿处理会引起P神经元动作电位频率增加，而敲除P中的A基因后则会引起P神经元动作电位频率降低。

（1）敲除野生型小鼠的A基因后，其不能表达出A蛋白，无法执行相应的功能，从而制备出实验小鼠。

（2）据图1可知，实验小鼠的体重低于野生型，由于实验小鼠敲除了神经元P中的A基因，而“能量缺乏时神经元P被激活，从而引起进食行为”，推测A蛋白能够影响神经元P的激活过程。

（3）饥饿时，神经元P的突触前神经元能合成一种神经递质—谷氨酸，该物质以胞吐方式释放到突触间隙，然后作用于突触后膜，使神经元P产生动作电位。研究发现，饥饿处理后实验小鼠下丘脑中的谷氨酸含量与野生型小鼠无显著差异，但进食量减少，推测A蛋白很可能是谷氨酸的受体。

（4）比较图2中，正常小鼠正常处理和实验小鼠饥饿处理的P神经元的动作电位频率无明显差别，说明“饥饿处理后实验小鼠下丘脑中的谷氨酸含量与野生型小鼠无显著差异”的推测成立。